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1. (WO2003080039) UTILISATION IN VIVO DE DONNEURS D'OXYDE NITRIQUE ACTIVES PAR LA GLUTATHION S-TRANSFERASE
Dernières données bibliographiques dont dispose le Bureau international   

N° de publication :    WO/2003/080039    N° de la demande internationale :    PCT/US2003/008877
Date de publication : 02.10.2003 Date de dépôt international : 21.03.2003
CIB :
A61K 31/195 (2006.01), A61K 31/497 (2006.01), A61K 45/06 (2006.01)
Déposants : THE UNIVERSITY OF UTAH RESEARCH FOUNDATION [US/US]; 615 Arapeen Drive Suite 110 Salt Lake City, UT 84108 (US) (Tous Sauf US).
SHAMI, Paul [US/US]; (US) (US Seulement)
Inventeurs : SHAMI, Paul; (US)
Mandataire : MCCALLUM, Jennifer, M.; The McCallum Law Firm, LLC 132 Kolar Court Erie, CO 80516 (US)
Données relatives à la priorité :
60/366,221 21.03.2002 US
Titre (EN) IN VIVO USE OF GLUTATHIONONE S-TRANSFERASE ACTIVATED NITRIC OXIDE DONORS
(FR) UTILISATION IN VIVO DE DONNEURS D'OXYDE NITRIQUE ACTIVES PAR LA GLUTATHION S-TRANSFERASE
Abrégé : front page image
(EN)The present invention provides for a method of simultaneously treating both cancer and the Multidrug Resistance Phenotype via inhibition of cellular thiols, such as Glutathione S-Transferase (GST). This enzyme is overproduced in leukemia and solid tumor cells and is one of the main pathways involved in the Multidrug Resistance phenotype. The treatment provides for the administration of a chemically inert pro-drug, designed to be a specific substrate for the GST enzyme that, once cleaved, liberates the bioactive toxin Nitric Oxide (NO) intracellularly at the site of a malignant growth. NO then acts to inhibit the growth of the malignant cells and to induce cellular differentiation and apoptosis therein, effectively treating an existing cancerous condition. Additionally, once NO is liberated from the pro-drug, the remaining structure acts to inhibit further GST activity, providing a treatment for the Multidrug Resistant phenotype.
(FR)La présente invention concerne un procédé qui permet de traiter simultanément le cancer et le phénotype de multirésistance aux médicaments via l'inhibition de thiols cellulaires tels que la Glutathion S-Transférase (GST). Cette enzyme est produite en excès dans les cellules leucémiques et les cellules de tumeur solide et constitue un des principaux mécanismes impliqués dans le phénotype de multirésistance aux médicaments. Le traitement consiste à administrer un promédicament chimiquement inerte, préparé pour être un substrat spécifique pour l'enzyme GST qui, une fois coupé, libère l'oxyde nitrique de toxine bioactive intracellulairement au site d'une croissance maligne. L'oxyde nitrique a ensuite pour effet d'inhiber la croissance des cellules malignes et d'induire la différenciation cellulaire et l'apoptose dans ces dernières, ce qui traite ainsi efficacement une pathologie cancéreuse existante. De plus, lorsque l'oxyde nitrique est libéré par le promédicament, la structure restante a pour effet d'inhiber plus encore l'activité de la GST, ceci constituant un traitement pour le phénotype de multirésistance aux médicaments.
États désignés : AE, AG, AL, AM, AT, AU, AZ, BA, BB, BG, BR, BY, BZ, CA, CH, CN, CO, CR, CU, CZ, DE, DK, DM, DZ, EC, EE, ES, FI, GB, GD, GE, GH, GM, HR, HU, ID, IL, IN, IS, JP, KE, KG, KP, KR, KZ, LC, LK, LR, LS, LT, LU, LV, MA, MD, MG, MK, MN, MW, MX, MZ, NO, NZ, OM, PH, PL, PT, RO, RU, SC, SD, SE, SG, SK, SL, TJ, TM, TN, TR, TT, TZ, UA, UG, US, UZ, VC, VN, YU, ZA, ZM, ZW.
Organisation régionale africaine de la propriété intellectuelle (ARIPO) (GH, GM, KE, LS, MW, MZ, SD, SL, SZ, TZ, UG, ZM, ZW)
Office eurasien des brevets (OEAB) (AM, AZ, BY, KG, KZ, MD, RU, TJ, TM)
Office européen des brevets (OEB) (AT, BE, BG, CH, CY, CZ, DE, DK, EE, ES, FI, FR, GB, GR, HU, IE, IT, LU, MC, NL, PT, RO, SE, SI, SK, TR)
Organisation africaine de la propriété intellectuelle (OAPI) (BF, BJ, CF, CG, CI, CM, GA, GN, GQ, GW, ML, MR, NE, SN, TD, TG).
Langue de publication : anglais (EN)
Langue de dépôt : anglais (EN)