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1. (WO2002045201) FACTEUR SOLUBLE NON CYTOLYTIQUE DERIVE DE CELLULES CD4 A EXPANSION ET ACTIVEES
Dernières données bibliographiques dont dispose le Bureau international   

N° de publication :    WO/2002/045201    N° de la demande internationale :    PCT/US2001/045126
Date de publication : 06.06.2002 Date de dépôt international : 30.11.2001
CIB :
C07K 14/47 (2006.01)
Déposants : CIRA TECHNOLOGIES, INC. [US/US]; 2232 Summit Street Columbus, OH 43201 (US)
Inventeurs : TRIOZZI, Pierre, L.; (US).
RIDIHALGH, John, L.; (US).
BRESLER, Herbert, S.; (US)
Mandataire : MUELLER, Jerry, K., Jr.; Mueller and Smith, LPA 7700 Rivers Edge Drive Columbus, OH 43235 (US)
Données relatives à la priorité :
09/727,198 30.11.2000 US
Titre (EN) NON-CYTOLYTIC SOLUBLE FACTOR FROM ACTIVATED-EXPANDED CD4 CELLS
(FR) FACTEUR SOLUBLE NON CYTOLYTIQUE DERIVE DE CELLULES CD4 A EXPANSION ET ACTIVEES
Abrégé : front page image
(EN)A new factor, Factor C, is produced by the activated-expanded autologous cells of cancer patients, HIV-1 infected patients, CFS patients, healthy patients, etc. Factor C has a molecular weight of about 70,000 to 80,000 daltons, is heat stable, has an amino acid sequence that is absent from the National Center for Biotechnology Information database, and whose amino acid sequence is not homologous to TNF family ligands. Factor C is derived from CD4 cells in a much greater quantity than from CD8 cells, and is derived from lymph cells in a greater quantity than from PBL cells. A double activation and expansion (activation-expansion) process using immobilized and soluble anti-CD3 mAb makes such Factor C. Factor C appears to inhibit transcription in virally-infected and tumor cells, and stimulates the proliferation of normal lymphocytes. Factor C exhibits synergistic activity with topoisomerase I, topoisomerase II, microtubule, and thymidylate synthetase active agents; is responsible for the synergistic induction of apoptosis; its effect is not secondary to enhanced cell cycling; inhibits the anti-apoptotic factor, NFKB implicated in chemoresistance; enhances uptake of doxorubicin in multi-drug resistant cells, increases covalent topoisomerase I-DNA complexes with topoisomerase I active drugs; and decreases thymidylate synthetase transcription in combination with 5-flurouracil. Factor C with the hormonal agent, tamoxifen, is responsible for the synergistic induction of apoptosis and exhibits synergism in estrogen-receptor-negative cell lines.
(FR)L'invention concerne un nouveau facteur, le facteur C, produit par les cellules autologues activées et présentant une expansion chez des patients cancéreux, des patients infectés par le VIH-1, des patients présentant le syndrôme de fatigue chronique, des patients en bonne santé, etc. Le facteur C présente un poids moléculaie d'environ 70 000 à 80 000 daltons. Ce facteur C est thermostable, présente une séquence d'acides aminés qui est absente du centre national de la base de données d'informations de biotechnologie et dont la séquence d'acides aminés n'est pas homologue aux ligands de la famille du facteur de nécrose des tumeurs. Le facteur C est dérivé des cellules CD4 dans une plus grande quantité qu'à partir des cellules CD8, et est dérivé des cellules lymphatiques dans une plus grande quantité qu'à partir des cellules PBL. Un processus de double activation et d'expansion (activation- expansion) faisant appel aux anti-CD3 mAb immobilisés et solubles permet d'obtenir ce facteur C. Le facteur C semble inhiber la transcription des cellules tumorales et infectées par un virus et stimule la prolifération des lymphocytes normaux. Le facteur C présente une activité de synergie avec des agents actifs comme la topoisomérase I, topoisomérase II, le microtubule et la thymidylate synthétase. Ce facteur est repsonsable de l'induction synergique de l'apoptose. Son effet n'est pas secondaire par rapport au cycle cellulaire augmenté. Il inhibe le facteur anti-apoptotique, il joue un rôle avec KFKB dans la chimiorésistance. Il améliore la capture de la doxorubicine dans des cellules présentant une résistance multi-drogues (MDR), augmente les complexes topoisomérase I-ADN covalents avec les médicaments activés par la topoisomérase I, et diminue la transcription de la thymidylate synthétase en association avec 5-flurouracil. Le facteur C avec l'agent hormonal, tamoxigène est responsable de l'induction synergistique de l'apoptose et présente une synergie dans les lignées cellulaires négatives du récepteur de l'oestrogène.
États désignés : AU, CA, CN, IL, JP, KR, RU.
Office européen des brevets (OEB) (AT, BE, CH, CY, DE, DK, ES, FI, FR, GB, GR, IE, IT, LU, MC, NL, PT, SE, TR).
Langue de publication : anglais (EN)
Langue de dépôt : anglais (EN)