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1. (WO2001012858) APC A LIENS PPAR$g(d) POUR MEDICAMENTS DE CHIMIO-PREVENTION
Dernières données bibliographiques dont dispose le Bureau international   

N° de publication :    WO/2001/012858    N° de la demande internationale :    PCT/US2000/022411
Date de publication : 22.02.2001 Date de dépôt international : 16.08.2000
Demande présentée en vertu du Chapitre 2 :    28.02.2001    
CIB :
C12Q 1/68 (2006.01)
Déposants : THE JOHNS HOPKINS UNIVERSITY [US/US]; 111 Market Place, Suite 906, Baltimore, MD 21201 (US) (Tous Sauf US).
HE, Tong-Chuan [US/US]; (US) (US Seulement).
KINZLER, Kenneth, W. [US/US]; (US) (US Seulement).
VOGELSTEIN, Bert [US/US]; (US) (US Seulement)
Inventeurs : HE, Tong-Chuan; (US).
KINZLER, Kenneth, W.; (US).
VOGELSTEIN, Bert; (US)
Mandataire : KAGAN, Sarah, A.; Banner & Witcoff, Ltd., Eleventh Floor, 1001 G Street, N.W., Washington, DC 20001-4597 (US)
Données relatives à la priorité :
60/148,701 16.08.1999 US
  15.08.2000 US
Titre (EN) PPAR$g(d) LINKS APC TO CHEMOPREVENTIVE DRUGS
(FR) APC A LIENS PPAR$g(d) POUR MEDICAMENTS DE CHIMIO-PREVENTION
Abrégé : front page image
(EN)PPAR$g(d) was identified as a target of APC suppression through the analysis of global gene expression profiles in human colorectal cancer cells. PPAR$g(d) expression is elevated in primary colorectal cancers and significantly repressed by APC in colorectal cancer cells. This repression is mediated by two Tcf-4-responsive elements in the PPAR$g(d) promotor. Reporters containing PPAR$g(d)-responsive elements are repressed by sulindac, a non-steroidal anti-inflammatory (NSAID) agent which can reduce the size and number of colon tumors in humans and animals with APC mutations. Furthermore, sulindac is able to specifically disrupt the ability of PPAR$g(d) to bind its cognate recognition sequences. These findings suggest a model wherein NSAIDs inhibit tumorigenesis through post-transcriptional modification of a gene that is normally regulated by APC. This novel molecular target for NSAIDs can be used to develop more effective chemopreventive agents for colorectal tumors.
(FR)PPAR$g(d) a été identifié comme une cible de la suppression d'APC par l'analyse des profils globaux d'expression génique dans les cellules humaines de cancer colorectal. L'expression de PPAR$g(d) est élevée dans les cancers colorectaux primaires, et notoirement réprimés par l'APC dans les cellules de cancer colorectal. Cette répression utilise une médiation de deux éléments réagissant au Tcf-4 dans le promoteur du PPAR$g(d). Les rapporteurs contenant ces éléments réagissant au Tcf-4 sont supprimés par le sulindac, un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) capable de réduire la taille et le nombre des tumeurs du colon chez l'homme et les autres animaux présentant des mutations APC. En outre, le sulindac est capable d'annihiler spécifiquement l'aptitude du PPAR$g(d) à se lier à ses séquences de reconnaissance de cognat. Ces découvertes suggèrent un modèle où les AINS bloquent la carcinogenèse grâce à une modification post-transcriptionnelle d'un gène normalement régulée par l'APC. Cette nouvelle cible moléculaire des AINS convient à la mise au point de nouveaux chimio-préventifs pour les tumeurs colorectales.
États désignés : AE, AG, AL, AM, AT, AU, AZ, BA, BB, BG, BR, BY, BZ, CA, CH, CN, CR, CU, CZ, DE, DK, DM, DZ, EE, ES, FI, GB, GD, GE, GH, GM, HR, HU, ID, IL, IN, IS, JP, KE, KG, KP, KR, KZ, LC, LK, LR, LS, LT, LU, LV, MA, MD, MG, MK, MN, MW, MX, MZ, NO, NZ, PL, PT, RO, RU, SD, SE, SG, SI, SK, SL, TJ, TM, TR, TT, TZ, UA, UG, US, UZ, VN, YU, ZA, ZW.
Organisation régionale africaine de la propriété intellectuelle (ARIPO) (GH, GM, KE, LS, MW, MZ, SD, SL, SZ, TZ, UG, ZW)
Office eurasien des brevets (OEAB) (AM, AZ, BY, KG, KZ, MD, RU, TJ, TM)
Office européen des brevets (OEB) (AT, BE, CH, CY, DE, DK, ES, FI, FR, GB, GR, IE, IT, LU, MC, NL, PT, SE)
Organisation africaine de la propriété intellectuelle (OAPI) (BF, BJ, CF, CG, CI, CM, GA, GN, GW, ML, MR, NE, SN, TD, TG).
Langue de publication : anglais (EN)
Langue de dépôt : anglais (EN)