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1. (WO2018140965) USE OF SENICAPOC FOR TREATMENT OF STROKE
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Pub. No.: WO/2018/140965 International Application No.: PCT/US2018/016014
Publication Date: 02.08.2018 International Filing Date: 30.01.2018
Chapter 2 Demand Filed: 21.06.2018
IPC:
A61K 31/165 (2006.01) ,A61P 25/00 (2006.01)
A HUMAN NECESSITIES
61
MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
K
PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL, OR TOILET PURPOSES
31
Medicinal preparations containing organic active ingredients
16
Amides, e.g. hydroxamic acids
165
having aromatic rings, e.g. colchicine, atenolol, progabide
A HUMAN NECESSITIES
61
MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
P
SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
25
Drugs for disorders of the nervous system
Applicants:
STAAL, Roland G. W. [US/US]; US
PARACELSUS NEUROSCIENCE LLC [US/US]; 72 Hillside Ave Metuchen, NJ 08840, US
Inventors:
STAAL, Roland G. W.; US
WEINSTEIN, Jonathan R.; US
MÖLLER, Thomas; US
Agent:
BERKS, Andrew H.; US
Priority Data:
62/452,31930.01.2017US
Title (EN) USE OF SENICAPOC FOR TREATMENT OF STROKE
(FR) UTILISATION DE SÉNICAPOC POUR LE TRAITEMENT D'UN ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL
Abstract:
(EN) Neuroinflammation mediated by microglia and infiltrating peripheral immune cells is a major component of stroke pathophysiology. The calcium activated potassium channel KCa3.1 is expressed selectively in the injured CNS by microglia, and KCa3.1 function has been implicated in proinflammatory activation of microglia. KCa3.1 is further implicated in the pathophysiology of ischemia/reperfusion (stroke) related brain injury. Senicapoc, an investigational drug with a proven safety profile and shown to cross the blood-brain barrier, is a potent and selective KCa3.1 inhibitor that intervenes in the inflammation cascade that follows ischemia/reperfusion, and is a potential treatment for stroke.
(FR) La neuro-inflammation médiée par la microglie et l'infiltration de cellules immunitaires périphériques est une composante majeure de la physiopathologie d'un accident vasculaire cérébral. Le canal potassium activé par le calcium KCa3.1 est exprimé sélectivement dans le SNC lésé par la microglie, et la fonction de KCa3.1 a été impliquée dans l'activation pro-inflammatoire de la microglie. KCa3.1 est en outre impliqué dans la physiopathologie d'une lésion cérébrale liée à une ischémie/reperfusion (accident vasculaire cérébral). Le sénicapoc, un médicament expérimental ayant un profil de sécurité prouvé et dont le passage à travers la barrière hémato-encéphalique a été démontré, est un inhibiteur puissant et sélectif de KCa3.1 qui intervient dans la cascade d'inflammation qui suit une ischémie/reperfusion, et est un traitement potentiel pour un accident vasculaire cérébral.
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Publication Language: English (EN)
Filing Language: English (EN)